Kiss and your patients
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Mutations of Kisspeptin receptors affect reproductive maturation in man.
KiSS-1 was first shown to play a role in the reproductive axis in 2003, when two groups discovered that mutations in the gpr-54 receptor led to idiopathic hypogonadotropic hypogonadism (iHH) (de Roux et al., 2003), which is a deficiency of gonadotropin secretion from the pituitary. De Roux’s group found that in five affected siblings, from first cousin marriages with normal GnRH receptor mRNA, a 155 nucleotide deletion in the gpr-54 receptor was the cause of their impaired puberty (de Roux et al., 2003). This deletion did not cause impaired migration of GnRH neurons from the olfactory bulb, so it could not be classified as Kallmann’s syndrome, but was classified as iHH and is therefore due to disrupted stimulation of GnRH production (de Roux et al., 2003).
Seminara et al found a separate gpr-54 mutation, L148S, in another family with 6 affected members also from first cousin marriages. This mutation caused impaired signalling of the gpr-54 receptor resulting in iHH. In the same study, a non-related male with iHH was also found to have gpr-54 mutations, R331X and X339R, causing elongation of the receptor sequence due to a disrupted stop codon (Seminara et al., 2003). Discovery of these mutations identified gpr-54 and kisspeptins as important regulators of puberty and the HPG axis. Since 2003, further mutations of the gpr-54 receptor have been found to cause iHH in humans. Semple et al. found C223R and R297L mutations in one male patient and these gave rise to impaired signalling, with C223R causing a more severe phenotype than R297L in the impairment of kisspeptin stimulation of calcium release in vitro (Semple et al., 2005).
As well as inactivating mutations of the gpr-54 receptor, a mutation, R386P, apparently caused prolonged signalling of the receptor leading to precocious puberty in a 8-year old girl (Teles et al., 2008). A KiSS-1 polymorphism prevalent in Chinese girls with precocious puberty, P110T, was also found to be statistically associated with the condition, although further evidence is needed to confirm that this substitution causes kisspeptin to constitutively activate the receptor (Luan et al., 2007).
Injections/Infusions of Kisspeptin can stimulate LH, FSH and Testosterone/Oestrodiol.
Dhillo and colleagues at Imperial College, London have administered exogenous Kisspeptin to male and female human volunteers. In both sexes, this led to increases in LH, FSH and sex steroids. In females, this effect was the highest in the pre-ovulatory phase. This group has also studied the effect of kisspeptin in women with hypothalamic amenorrhoea. Injection of Kiss led to many-fold increase in gonadotropin levels in these women.
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