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Kisspeptin was first discovered to be an anti-metastatic factor in cancer tissues. However, since then data has been varied and at times contradictory. In many cancer tissues such as clear cell ovarian cancer (Prentice et al., 2007), epithelial ovarian cancer (Hata et al., 2007), pancreatic cancer (Katagiri et al., 2009; Masui et al., 2004; Nagai et al., 2009) and melanomas (Nash et al., 2007), kisspeptin and gpr-54 has been positively correlated with increased patient survival. However in other cancers such as estrogen positive breast cancer (Marot et al., 2007), transition cell carcinoma of the bladder (Nicolle et al., 2006) and heptocellular cancer (Schmid et al., 2007), kisspeptin and gpr-54 have been correlated with decreased survival. Yet, in estrogen positive breast cancers, kisspeptin is also associated with decreased invasion (Marot et al., 2007). Therefore, it would appear that even though kisspeptin is not always associated with a positive outcome, it does appear to inhibit cancer cell invasion.
Different mechanisms of function have been hypothesised for this inhibition of metastasis. Many papers have shown an increase in ERK1/2 phosphorylation and a decrease in MMP-2 as in the placenta (Masui et al., 2004; Ringel et al., 2002; Yoshioka et al., 2008). Other suggested mechanisms include antagonism of stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) to inhibit the metastatic properties of its chemokine receptor CXCR4 and the up regulation of modulatory calcineurin-interactin protein-1 (MCIP-1), a chemokine capable of inhibiting the Calcinuerin signalling pathway (Navenot et al., 2005; Stathatos et al., 2005). Another hypothesis is that Kisspeptin is regulated by Specificity Protein 1 (SP1) and its co-activator DRIP130 which is located on chromosome region 6q16.3q23. When Loss of hetrozygosity (LOH) occurs at this region KiSS-1 is frequently lost from tumours and this allows metastasis to occur. This can be rescued by SP1 and DRIP130 which inhibit invasion and migration (Mitchell et al., 2007; Shirasaki et al., 2001). However, further research is needed to delineate the signalling pathways further and to find an association with cancer prognosis.
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