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The human KiSS-1 gene was first discovered in 1996 and has since been mapped to the long arm of chromosome 1 at 1q32 by radiation hybrid mapping and fluorescent in-situ hybridisation (FISH). This has been confirmed by genome sequencing. The gene consists of four exons of which two are non-translated and two translated exons, which give rise to an open reading frame (ORF) of 438 base pairs (bp) or 145 amino acids. The first exon consists of 109 non coding base pairs and exon 2 contains 91 non-coding bases. Translation commences in the third exon where 35 non-coding base pairs are followed by a putative methionine start codon and 103 translated base pairs. The forth exon is the largest and contains 335 base pair long coding region and a stop codon followed by 121 non-coding bases, which contains a polyadenylation sequence (West et al., 1998). Two introns have also been partially identified; one is thought to be 37 bases upstream of the methionine start codon and the second around base 103 of the coding region. Analysis of the sequence also found the following homology domains: a tyrosine kinase phosphorylation site was located within amino acid positions 105-112 with a sequence of REKDLPNY. An N-myristoylation site was also found at amino acids 118-123; this had the sequence GLRFGK. Two PKC consensus sites were also found within KiSS-1 at amino acid positions 54-56 and 61-63. These sequences followed the motif [S/T]-X-[R/K] and finally a PKA phosphorylation site was located at amino acids 66-69 with the motif [R/K]2-X-[S/T]. This suggests that the KiSS-1 gene is modified at a number of sites to effect translation and regulation (Lee et al., 1999; West et al., 1998).

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